درد حالب درد حالب عموما به دلیل تحریک ناشی از انسداد حاد به وجود می آید (نظیر عبور سنگ یا لخته خون). در این حالت در پشت ناشی از اتساع کپسول کلیه همراه با درد شدید کولیکی (به علت اسپاسم عضلات لگنچه کلیه و حالب) ایجاد می شود. این درد از زاویه دنده ای مهره ای به طرفین پایین تا یک چهارم قدامی تحتانی شم، و در طول مسیر حالب انتشار می یابد. در مردان ممکن است در فوق در مثانه، اسکروتوم، یا بیضه نیز احساس شود. در زنان نیز در به فرج منتشر می شود. شدت و طبیعت کولیکی این درد به دلیل افزایش پریستالیسیم و اسپاسم عضلات صاف حالب به منظور دفع اجسام خارجی و یا برطرف نمودن انسداد آن است. باید خاطر نشان کرد که رادیکولیت ممکن است درد حالب را تقلید نماید. ممکن است پزشک بتواند با توجه به شرح حال درد و محل انتشار آن، موقعیت سنگ حالب را تعیین کند. اگر سنگ در قسمت فوقانی حالب قرار داشته باشد، در آن به بیضه انتشار می یابد، چون عصب دهی بیضه مشابه کلیه و قسمت فوقانی حالب است. در صورتی که سنگ در قسمت میانی حالت راست باشد، درد آن به نقطه مک برنی انتشار می یابد و آپاندیسیت را تقلید می کند؛ درد مشابه در سمت چپ ممکن است شبیه به دیورتیکولیت و یا سایر بیماری های کولون نزولی یا سیگمویید باشد. هنگامی که سنگ به مثانه می رسد، سبب التهاب و ادم سوراخ ورودی حالب می شود و نیز علایم ناشی از التهاب مثانه نظیر تکرر ادرار و احساس فوریت ادرار را ایجاد می کند. با این حال، باید به خاطر داشت که در انسداد خفیف حالب نظیر ینگ های مادرزادی، معمولا هیچگونه درد کلیوی یا حالبی وجود ندارد. سنگ های کلیه و حالب اتیولوژی در تمام دستگاه های حیاتی، رسوب مواد معدنی به طریق مشابهی صورت می گیرد که در آن کریستالها و ماتریکس با یکدیگر تداخل می کنند. سنگ های ادراری نیز از این قضیه مستثنی نیستند؛ این سنگ ها تجمعات چند کریستالی هستند که از مقادیر متفاوتی کریستالوئید و ماتریکس ارگانیک تشکیل شده اند. تئوری هایی که بیماری سنگ های ادراری را شرح می دهند هنوز ناکامل هستند. برای تشکیل سنگ باید ادرار فوق اشباع باشد. اشباع بیش از حد ادرار نیز بستگی به pH ادرار، قدرت یونی آن، غلظت مواد محلول و کمپلکس های ادرار دارد. ترکیبات ادرار ممکن است در حالات فیزیولوژیک مختلف تغییرات قابل ملاحظه ای پیدا کنند، به نحوی که مثلا ادرار اول صبح نسبتا اسیدی است، ولی پس از صرف هر وعده غذا قلیایی تر می شود. انواع سنگ ها الف) سنگ های کلسیمی: کلسیفیکاسیون می تواند رخ دهد و در سیستم جمع کننده تجمع یابد و باعث سنگ ادراری شود. تا 80 تا 85 درصد کل سنگ های ادراری کلسیمی هستند. سنگ های ادراری کلسیمی به طور شایع ناشی از افزایش کلسیم ادراری، افزایش اسید اوریک ادراری، افزایش اگزالات ادراری، کاهش سطوح سیترات ادراری هستند. هیپرکلسیوری به عنوان تنها یافته، فقط در 12 درصد بیماران و همراه با سایر نقایص در 18 درصد موارد دیده می شود. هیپر یوریکوزاوری به عنوان تنها یافته در 8 درصد بیماران و همراه با سایر نقایص در 16 درصد دیده می شود. افزایش اگزالات ادراری به عنوان تنها یافته در 5% موارد و در 16% موارد همراه نقایص موجود در 17 درصد بیماران و همراه با سایر نقایص در درصد دیده می شود. تقریبا کسانی که تحت بررسی کامل متابولیک قرار می گیرند. دارای هیچگونه نقص متابولیک مشخصی نیستند. علایم سنگ ثانویه به انسداد است، که باعث درد، عفونت، تهوع و استفراغ و به ندرت نارسایی کلیه می شود. هماتوری بی علامت یا عفونت های ادراری مکرر که آنتی بیوتیک های مناسب مقاوم هستند، باید پزشک را به سنگ ادراری مشکوک کند. کلسیفیکاسیون در داخل پارانشیم کلیوی که به نام نفروکلسینوز خوانده می شود، بندرت باعث ایجاد علامت می شود و همچنین به طور معمول با درمان های مرسوم و مناسب سنگ های ادراری بهبود نمی یابد. نفروکلسیفوز بیشتر به همراه اسیدوز توبولی کلیوی و هیپرپاراتیروئدیسم دیده می شود. نفرولیتاز و نفروکلسینوز به کرات همراه با یکدیگر دیده می شوند. همچنین بیشتر بیماران مبتلا به نفرولیتاز دارای نفروکلسینوز واضح نیستند. نفروکلسینوز ممکن است در حالات متعددی پاتولوژیک متعددی پدید آید. توبول های جمع کننده دچار اکتازی که همراه با اسفنجی شدم مدولای کلیه دیده می شوند، به کرات وجود دارند. نفروکلسینوز معمولا فرایندی دو طرفه است. افزایش جذب کلسیم از روده در سارکوئیدوز، سندرم شیر – قلیا، هیپرپاراتیروئیدیسم و افزایش مصرف ویتامین D شایع است. بیماری هایی که باعث تخریب استخوانی می شوند، شامل هیپرپاراتیروئیدیسم، ضایعات استئولیتیک و میلوم مولتیپل مکانیسم سوم ایجاد نفروکلسینوز هستند. در نهایت، آسیب کلیوی می تواند منجر به کلسیفیکاسیون های دیستروفیک بر روی بافت های نکروتیک شود. 5- سنگ های ادراری کلسیمی همراه با هیپراگزالوری: سنگ های ادراری کلسیمی در زمینه هیپراگزالوری، ثانویه به افزایش اگزالات ادراری هستند. این حالت به طور شایع در جریان بیماری های التهابی روده یا سایر حالات اسهال مزمن که باعث دهیدراتاسیون شدید مثل مسمویت با اتیلن گلیکول، یا تولید بیش از حد داخلی ناشی شود. در حالات مزمن متابولیسم اگزالات تغییر می یابد. سوء جذب به افزایش چربی و صفرای لومن روده منجر می شود. کلسیم داخل لومنی با آسانی به چربی متصل می شود باعث ایجاد پروسه صابونی شدن می شوند. میزان کلسیم ادراری معمولا پایین است. در نتیجه کلسیم داخل لومنی که به طور طبیعی با اگزالات متصل می شود، کاهش می یابد. اگزالات آزاد به راحتی جذب می شود. این مکانیسم تحت تاثیر مهارکننده های معمول متابولیک که حاصل از پمپ های وابسته به انرژی هستند قرار نمی گیرد. اسیدهای صفراوی ممکن است جذب انفعالی (پاسیو) اگزالات را از روده افزایش دهند. مقداری افزایش در جذب اگزالات و متعاقباً افزایش دفع ادراری آن به طور قابل توجهی محصولات تشکیل شده از سنگ های کلسیم اگزالات را افزایش می دهد. این مسئله پتانسیل تشکیل هسته های هتروژن و رشد کریستال را در این محیط جابجا شونده افزایش می دهد. بیشتر بیمارانی که دارای افزایش دفع اگزالات ادراری هستند، سنگ کلسیم اگزالاتی تشکیل نمی دهند. سایر عوامل نیز باید وجود داشته باشد که عبارتند از دهیدراتاسیون، هایپوسیتراتوری (همراه با اسیدوز)، کاهش دفع مهار کننده های ادراری مثل منیزیوم و سوء جذب پروتئین. نفرولیتیاز کلسیمی ادراری به علت هیپراگزالوری روده ای را می توان به طور موفقیت آمیز با اضافه کردن کلسیم به رژیم غذایی درمان کرد. کلسیم به اگزالات داخل لومن متصل می شود و جذب آن را محدود می کند. کلسیم را باید همراه با غذا و هنگام دسترسیبه اگزالات مصرف کرد. سایر کاتیون های خوراکی مثل مکمل های منیزیوم نیز موثر هستند. نوعی درمان جایگزین شامل مصرف رژیم غذای محدود به اسیدهای چرب و تری گلیسریدهای با زنجیره متوسط می باشد؛ هر چند که این رژیم به سختی توسط بیمار تحمل می شود. به طور معادل تلاش برای تغییر دادن اگزالات مصرفی نیز مشکل است. رژیم جایگزینی به افزایش سطوح اگزالات منجر می شود مگر آنکه بتوان غذاهای اختصاصی غنی از اگزالات را از رژیم غذایی حذف کرد.