هیستامین یا 2 و 4 ايمیدازول اتیل آمین از دسته آمین های بیوژنیک است که در ابتدا به عنوان یک مولکول پیامبر در ارتباطات سلول به سلول وسپس اهمیت آن در تنظیم چندین مکانیسم فیزیولوژیک از قبیل انتقال های عصبی، ترشح اسید معده، کنترل موضعی عروق و پاسخ های التهابی به اثبات رسید.

در بسیاری از بافت ها مست سل ها منبع اصلی هیستامین می باشند. بنابراین در بافت هایی که تعداد زیادی مست سل دارند مانند پوست، مخاط برونش و مخاط روده ای میزان هیستامین بالا است.هیستامین مغزی را می توان در نورون ها ، مست سل ها و سلول های نورولیپومستوسیت یافت .در سال 1980 با مطالعات عصبی – شیمیایی توسط شوارتز و همکارانشمشخص شدکه هیستامین یک میانجی عصبی مرکزی است.با اینکه نیمی از هیستامین مغزی منشأ نورونی داردولی نقش هیستامین مست سلی در مغز کاملاً مشخص نمی باشد. هیستامین در بافت های عصبی بی مهرگان نیز شناسایی شده است. با بررسی گونه های متعدد مهره داران مشخص شد که میزان هیستامین مغزی در دوزیستان و خزندگان بیشترین مقدار و در ماهی ها کمترین مقدار را دارد.

چون عبور هیستامین از سد خونی – مغزی بسیار ضعیف است. تمام هیستامین مغزی در CNS ساخته می شوند.

سنتز هیستامین در سلول های میکروگلیال و سلول های اندوتلیال میکرووازکولار صورت می گیرد

سنتز هیستامین شامل دو مرحله است:

الف: انتقال L- هیستیدین بوسیله آنزیم هیستیدین دکربوکسیلاز به درون نورونهای هیستامینرژیک

ب: دکربوکسیلاسیون L- هیستیدین به وسیله آنزیمHDC

هیستامین سنتز شده در انتهای عصب در اثر دپلاریزاسیون ایجاد شده به وسیله تحریک الکتریکی پتاسیم و وراتریدینآزاد می شود که این آزادسازی در غیاب کلسیم یا در حضورمنیزیم مهار می شود. این آزادسازی هیستامین در اثر باز شدن کانال های کلسیمی وابسته به ولتاژ و در اثر دپلاریزاسیون صورت می گیرد.

تعدیل آزادسازی هیستامین به وسیله اتورسپتورها و هترورسپتورها صورت می گیرد، به طوری که تحریک رسپتورهای H3، رسپتورهای M1 موسکارینی، رسپتورهای - آدرنرژیک، رسپتورهای B گابا و بالاخره رسپتورهای k اپیوئیدی باعث مهار آزادسازی هیستامین می گردند و تحریک رسپتورهای اپیوئیدی آزادسازی هیستامین را از انتهای اعصاب هیستامینرژیک افزایشمی دهند.